2024年8月22日，STD发布了一篇著述：How COVID-19 Silently Sabotages the Human Immune System—新冠病毒奈何沉默淆乱东说念主类免疫系统。
以下是约莫本色：
经营东说念主员发现，新冠病毒不错通过迫使细胞产生非功能性卵白质来收场东说念主体免疫系统，从而约束东说念主体的抗病毒驻扎才调。
一项打破性经营强调了新冠感染调节的潜在经营，还强调了复原感染细胞中普通RNA惩处才调的进军性。
为了销毁东说念主体免疫响应，新冠病毒会期骗驻扎细胞的机制，调换枢纽抗病毒基因的非分娩性同种型抒发，这是由于剪接或转录流程中断而导致的基因变异神气，不编码功能性卵白质。
这是圣保罗大学(USP)、UFMG、好意思国印第安纳大学和密歇根州立大学的经营东说念主员的一项进军经营，该经营为确立新调节决策提供了基础，并发表在《国外分子科学杂志》上。
其他病毒也可能通过淆乱mRNA剪接来误解卵白质产生，但新冠病毒更苍劲，它阻断了干扰素（一种匡助免疫系统对抗感染的卵白质)抒发，并转机了特定免疫细胞，短缺该流程的精准细节一直是确立新冠感染新调节决策的主要梗阻。
这项经营中，经营东说念主员证据了假定，即起义稳mRNA异构体的产生导致非功能性卵白质产生。
他们发现，新冠感染调换了与免疫系统和抗病毒响应关系的枢纽基因（IFN信号基因、ISGs等）中非分娩性剪接异构体的主要抒发，这些基因也产生更少的普通卵白质，这些卵白质反过来更易受到病毒袭击。
另一方面，炎性细胞因子和趋化因子基因在感染响应中主要产生分娩性剪接异构体。
著述作家，UFMG生物科学经营所素质Glória Regina Franco称，已有50多篇对于新冠感染转录组学的论文，这是第一次在分子水平上解析这种病毒计谋。
另一位作家，USP素质Takashi Imoto Nakaya称，通过展示新冠病毒与宿主剪接机制之间的分子相互作用，提供了抗病毒药物和免疫转机侵犯潜在靶点的基本信息。
新冠经营特地进军，新冠病毒可能引起更严环节流行，出现更强力变种总计合理，东说念主们对这类病毒的了解越多越好。
长新冠（long COVID）影响平庸，在分子水平上对新冠形成的挫伤张开经营也很进军，这是全全国濒临的一个严重问题。
